CUESTIONARIO IX
1. Afecciones del sistema nervioso como consecuencia laboral y su incidencia en los accidentes laborales.
2. Enumere y describa los tres componentes principales del cerebro posterior, sus funciones y características de la disfunción cerebelar.
3. Explique las principales funciones paracraneales.
4. Describa los componentes centrales del Sistema nervioso autónomo.
5. Sistema neuroendocrino , explique la interrelación sistémica y explique las características de la función hormonal (elija 2 funciones hormonales)
6. Agentes químicos neurotóxicos y fuentes de uso
7. Neurotoxicidad y alteraciones del sistema nervioso: Explique si son o no reversibles, explique 3 alteraciones crónicas
8. Explique 3 alteraciones crónicas y sus consecuencias
9. Alteraciones del comportamiento por exposición a neurotóxico.
10. Rol de la neuroepidemiologia en la prevención de los procesos neurotóxicos
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EXAMEN MÓDULO IX
1. Afecciones del sistema nervioso como consecuencia laboral y su incidencia en los accidentes laborales.
Las alteraciones del estado de ánimo son casi siempre los primeros síntomas de los cambios iniciales del funcionamiento del sistema nervioso. Irritabilidad, euforia, cambios bruscos del estado de ánimo, cansancio exagerado, sentimientos de hostilidad, inquietud, depresión y tensión se encuentran entre los estados de ánimo asociados con mayor frecuencia a exposiciones neurotóxicas. Otros síntomas son problemas de memoria, dificultad de concentración, cefaleas, visión borrosa, sensación de embriaguez, mareos, lentitud, sensación de hormigueo en las manos y los pies, pérdida de la libido y otros. Aunque en las etapas iniciales estos síntomas no suelen ser lo bastante graves para interferir en el trabajo, reflejan una disminución del bienestar y afectan a la capacidad de la persona para disfrutar plenamente de la familia y de las relaciones sociales. A menudo, debido a la naturaleza inespecífica de estos síntomas, trabajadores, empresas y profesionales de la salud laboral suelen ignorarlos y buscan causas distintas a la exposición en el lugar de vulnerabilidad de ciertas áreas a productos químicos concretos, mientras que otras son sensibles a la acción de un gran número de productos tóxicos, un único producto tóxico o una mezcla de neurotoxinas pueden afectar a una amplia gama de funciones del sistema nervioso. El tiempo de reacción, la coordinación visuomotora, la memoria a corto plazo, las memorias visual y auditiva, la atención y la vigilancia, la destreza manual, el vocabulario, la desviación de la atención, la fuerza de prensión, la velocidad motora, la firmeza de la mano, el estado de ánimo, la visión de los colores, la percepción vibrotáctil, la audición y el olfato se encuentran entre las numerosas funciones cuya alteración por diversas sustancias neurotóxicas se ha demostrado.
La comparación del rendimiento de los trabajadores expuestos y no expuestos con respecto al grado de exposición ofrece información importante sobre el tipo de déficit precoz producido por la exposición.
Aunque en esta etapa del continuo entre bienestar y enfermedad, la pérdida no puede situarse dentro de los límites de la anormalidad clínica, tales alteraciones pueden ir acompañadas de consecuencias relacionadas con la salud. Por ejemplo, la disminución del estado de vigilia y de los reflejos puede aumentar el peligro de accidentes laborales. Para la identificación de escapes se utiliza el olfato, por lo que la saturación de las mascarillas (rotura del cartucho) y la pérdida aguda o crónica del olfato hacen que una persona esté menos capacitada para identificar una situación potencialmente peligrosa. Los cambios del estado de ánimo pueden perturbar las relaciones interpersonales en el trabajo, sociales y en el hogar. Estas etapas iniciales de deterioro del sistema nervioso, que se pueden observar explorando a grupos de trabajadores expuestos y comparándolos con trabajadores no expuestos o en relación con su grado de exposición, reflejan la disminución del bienestar y pueden predecir un riesgo de problemas neurológicos más graves en el futuro.
2. Enumere y describa los tres componentes principales del cerebro posterior, sus funciones y características de la disfunción cerebelar.
Los tres componentes principales del cerebro posterior son el bulbo raquídeo, la protuberancia y el cerebelo.
El bulbo raquídeo contiene estructuras neurales que controlan la frecuencia cardíaca y la respiración, que en ocasiones son el objetivo de agentes neurotóxicos y de fármacos que causan la muerte.
Situada entre el bulbo raquídeo y el cerebro medio, la protuberancia (puente) debe su nombre al gran número de fibras que atraviesan su cara anterior en su camino a los hemisferios cerebelosos.
El cerebelo (en latín, cerebro pequeño) tiene un aspecto arrugado característico. Recibe información sensitiva y envía mensajes motores esenciales para la coordinación motora. Es el responsable (entre otras funciones) de la ejecución de los movimientos finos. Esta organización, o programación, exige una coordinación adecuada de las aferencias sensitivas y de las respuestas motoras. El cerebelo es a menudo el objetivo de muchos agentes neurotóxicos (por ejemplo bebidas alcohólicas, muchos disolventes industriales, plomo) que afectan a las respuestas motoras. La disfunción cerebelosa se manifiesta con ataxia, incoordinación incluída dismetría y disdiadococinesia, torpeza, temblores, disartria y nistagmus.
3. Explique las principales funciones paracraneales.
Los nervios craneales o pares craneales son los doce pares de nervios que parten de la base del cerebro o a nivel del tronco del encéfalo y emergen por los agujeros de la base del cráneo, distribuyéndose por la cabeza, el cuello, el tórax y el abdomen. La Nomenclatura Anatómica Internacional o Nómina Anatómica incluye al nervio terminal como nervio craneal (sería el número 0), a pesar de ser atrófico en los humanos y estar estrechamente relacionado con el nervio olfatorio.
Según su aspecto funcional, se agrupan así:
• Los pares I, II y VIII están dedicados a aferencias sensitivas especiales.
• Los pares III, IV y VI controlan los movimientos oculares, los reflejos fotomotores y la acomodación.
• Los pares XI y XII son nervios motores puros (XI para el esternocleidomastoideo y el trapecio; y XII para los músculos de la lengua).
• Los pares V, VII, IX y X son mixtos.
• Los pares III, VII, IX y X llevan fibras parasimpáticas.
Nervio Conduce impulsos Funciones
I. Olfatorio De la nariz al cerebro Sentido del olfato
II. Optico Del ojo al cerebro Visión
III. Motor ocular Del cerebro a los músculos Movimientos oculares
común del ojo
IV. Patético Del cerebro a los músculos Movimientos oculares
externos del ojo
V. Trigémino De la piel y membranas Sensibilidad de la cara,
(o trifacial) mucosas de la cabeza y de cuero cabelludo y dientes;
los dientes al cerebro; movimientos de la
también del cerebro a los masticación
músculos de la masticación
VI. Motor ocular Del cerebro a los músculos Vuelve los ojos hacia fuera
externo externos del ojo
VII. Facial De las papilas gustativas de Sentido del gusto; contracción
la lengua al cerebro; del de los músculos de la
cerebro a los músculos de expresión facial
la cara
VIII. Estato acústico Del oído al cerebro Audición; Sentido del equilibrio
IX.Glosofaríngeo De la garganta y las papilas Sensibilidad de la garganta,
gustativas de la lengua al gusto, movimientos de la
cerebro; también del deglución, secreción de
cerebro a los músculos de saliva
la garganta y glándulas
salivales
X.Vago De la garganta, laringe y Sensibilidad de la garganta,
órganos de las cavidades de la laringe y de los
torácica y abdominal al órganos torácicos y abdominales;
cerebro; también del deglución, producción
cerebro a los músculos de de la voz, reducción de la
la garganta y a los órganos frecuencia cardíaca, aceleración
de las cavidades torácica y del peristaltismo
abdominal
XI. Espinal Del cerebro a determinados Movimientos del hombro;
músculos del hombro y del movimientos de giro de la
cuello cabeza
XII. Hipogloso Del cerebro a los músculos Movimientos de la lengua
de la lengua
4. Describa los componentes centrales del Sistema nervioso autónomo.
El principal papel del sistema nervioso autónomo es regular la actividad de los músculos lisos, del corazón, de las glándulas del aparato digestivo, de las glándulas sudoríparas y de las suprarrenales y otras glándulas endocrinas. El sistema nervioso autónomo tiene un componente central, el hipotálamo, situado en la base del cerebro, donde se integran muchas funciones autónomas. Y lo que es más importante, los componentes centrales del sistema nervioso autónomo participan directamente en la regulación de los impulsos biológicos (regulación de la temperatura, del hambre, de la sed, del impulso sexual, de la micción, de la defecación y otros), la motivación, la emoción y, en gran medida, de funciones “psicológicas” como el estado de ánimo, la afectividad y los sentimientos.
5. Sistema neuroendocrino, explique la interrelación sistémica y explique las características de la función hormonal (elija 2 funciones hormonales)
Desde un punto de vista anatómico, es necesario identificar cuatro componentes principales del Sistema Nervioso: el sistema nervioso central, el sistema nervioso periférico, que incluye los pares craneales, el sistema autónomo y el sistema neuroendocrino.
Las glándulas son los órganos del sistema endocrino. Se llaman glándulas endocrinas porque liberan sus mensajes químicos en el interior del organismo, directamente a la circulación sanguínea (a diferencia de las glándulas exocrinas, como las glándulas sudoríparas, cuyas secreciones aparecen en la superficie externa del cuerpo). El sistema endocrino proporciona un control lento pero duradero de órganos y tejidos, a través de mensajeros químicos llamados hormonas. Las hormonas son los principales reguladores del metabolismo corporal. Sin embargo, debido a las íntimas conexiones entre los sistemas nerviosos central, periférico y autónomo, el sistema neuroendocrino —un término que engloba estas complejas conexiones— se considera actualmente un potente modificador de la estructura y función del cuerpo y del comportamiento humano.
Las hormonas se han definido como mensajeros químicos que son liberados de las células a la circulación sanguínea para ejercer su acción sobre células efectoras situadas a cierta distancia. Hasta hace poco, las hormonas se distinguían de los neurotransmisores, comentados anteriormente. Estos últimos son mensajeros químicos liberados por las neuronas en una sinapsis entre las terminales nerviosas y otra neurona o un efector (músculo o glándula). Sin embargo, con el descubrimiento de que neurotransmisores clásicos, como la dopamina, pueden actuar también como hormonas, la distinción entre neurotransmisores y hormonas está cada vez menos clara. Por tanto, basándose en consideraciones puramente anatómicas, las hormonas que proceden de células nerviosas pueden llamarse
neurohormonas. Desde un punto de vista funcional, el sistema nervioso puede considerarse un verdadero sistema neurosecretor.
Hormonas tiroideas
Son producidas por la glándula tiroides. Su efecto es el aumento del metabolismo basal, lo cual es indispensable para un correcto desarrollo fetal, y el funcionamiento adecuado de los sistemas cardiovascular, musculoesquelético, hematopoyético, así como para respuestas corporales adecuadas en cuanto a producción de calor, consumo de oxígeno y regulación de otros sistemas hormonales
Las hormonas tiroideas tienen dos efectos fisiológicos principales:
1. Aumentan la síntesis de proteínas prácticamente en todos los tejidos del organismo. (La T3 y la T4 penetran en las células, donde la T3, que se obtiene de la circulación y por la conversión de T4 en T3 dentro de la célula, se une a receptores nucleares individuales e influye sobre la formación de ARNm.)
2. La T3 incrementa el consumo de oxígeno mediante el aumento de actividad de la Sodio-potasio ATPasa (bomba sodio-potasio), sobre todo en los tejidos responsables del consumo basal de oxígeno (es decir, hígado, riñón, corazón y músculo esquelético). El aumento de actividad de la Sodio-potasio ATPasa es secundario al incremento de la síntesis de esta enzima; por consiguiente, el aumento del consumo de oxígeno probablemente también está relacionado con la fijación nuclear de hormonas tiroideas. No obstante, no se ha descartado un efecto directo de la T3 sobre la mitocondria. Se cree que la T3 es la hormona tiroidea activa, aunque la misma T4 pueda ser biológicamente activa.
Hormona Antidiurética
El hipotálamo produce en los núcleos supraópticos y paraventriculares la hormona antidiurética (ADH) o vasopresina, la cual se acumula en la neurohipófisis, desde donde es secretada. La vasopresina regula el balance de agua en el cuerpo actuando sobre los riñones. Esta hormona se almacena en la hipófisis posterior de donde es liberada. La disfunción del hipotálamo en la producción de ADH causa diabetes insípida.
6. Agentes químicos neurotóxicos y fuentes de uso
Se considera que un producto químico es neurotóxico cuando es capaz de inducir un patrón constante de disfunción neural o cambios en la química o la estructura del sistema nervioso.
Por lo general, la neurotoxicidad se manifiesta como un continuo de síntomas y efectos que dependen de la naturaleza del producto químico, de la dosis, de la duración de la exposición y de las características del individuo expuesto. La gravedad de los efectos observados, así como los indicios de neurotoxicidad,
Las exposiciones a sustancias químicas neurotóxicas de corta duración o a dosis bajas pueden causar síntomas subjetivos como cefaleas y mareos, pero el efecto suele ser reversible.
A medida que aumenta la dosis, pueden aparecer alteraciones neurológicas, y eventualmente producirse alteraciones morfológicas irreversibles.
Estos niveles reflejan el peso de las pruebas proporcionadas por diferentes signos de neurotoxicidad. Las sustancias neurotóxicas comprenden elementos naturales como el plomo, el mercurio y el manganeso; compuestos biológicos, como la tetrodotoxina (del pez globo, un manjar japonés) y el ácido domoico (de mejillones contaminados), y compuestos sintéticos, como muchos pesticidas, disolventes industriales y monómeros.
Los agentes químicos neurotóxicos, tienen sus principales fuentes de uso en los siguientes procesos:
Fundición; soldadura; molienda; reparaciones; vidriado; plastificado. Electrólisis; instrumentos eléctricos (giroscopio; manómetro; termómetro; pilas; bombillas eléctricas; tubos, etc.); empastes de amalgama; desinfección; pulimentado.
Accidentes en laboratorios e industrias; fumigación de casas.
Producción de caucho y rayón viscoso
Producción de resinas; compuestos insecticidas.
Producción de polímeros y caucho; síntesis de productos químicos
Producción de plásticos reforzados con vidrio; fabricación y transporte de monómeros; uso de resinas y baños que contienen estireno
Industrias químicas; producción de fibra de vidrio; industria de los polímeros
7. Neurotoxicidad y alteraciones del sistema nervioso: Explique si son o no reversibles, explique 3 alteraciones crónicas
Se entiende por neurotoxicidad la capacidad de inducir efectos adversos en el sistema nervioso central, los nervios periféricos o los órganos de los sentidos.
La exposición a sustancias neurotóxicas puede producir efectos inmediatos (agudos) o a largo plazo (crónicos). En ambos casos, los efectos pueden ser reversibles y desaparecer con el paso del tiempo tras la reducción o el cese de la exposición, u originar una lesión permanente irreversible. La gravedad del deterioro agudo y crónico del sistema nervioso dependerá de la dosis de la exposición, referida tanto a la cantidad como a la duración. Al igual que el alcohol y las drogas, muchas sustancias neurotóxicas pueden ser inicialmente excitantes, produciendo una sensación de bienestar o euforia y/o una aceleración de las funciones motoras; a medida que aumenta la dosis, ya sea en cantidad o en tiempo, estas mismas neurotoxinas deprimirán el sistema nervioso. De hecho, un gran número de sustancias neurotóxicas, que alteran la mente y deprimen el sistema nervioso central, inducen narcosis (un estado de estupor o insensibilidad).
Los efectos agudos reflejan la respuesta inmediata a la sustancia química. La gravedad de los síntomas y los trastornos resultantes dependen de la cantidad que llegue al sistema nervioso. Con exposiciones leves, los efectos agudos son leves y transitorios, y desaparecen al cesar la exposición. Cefaleas, cansancio, mareos, dificultad para concentrarse, sensación de embriaguez, euforia, irritabilidad, vértigo y disminución de los reflejos son los tipos de síntomas experimentados durante la exposición a productos químicos neurotóxicos. Aunque estos síntomas son reversibles, cuando la exposición se repite día tras día, los síntomas también recurren.
Si la exposición es muy elevada, como puede suceder en casos de fugas, escapes, explosiones y otros accidentes, los síntomas y signos de intoxicación son debilitantes (cefaleas intensas, confusión mental, náuseas, mareos, incoordinación, visión borrosa, pérdida de conciencia); si la exposición es lo bastante alta, los efectos pueden ser duraderos, conduciendo posiblemente
A continuación se exponen algunos síndromes típicos.
Polineuropatía
Se produce por una alteración de la función motora y sensitiva que origina debilidad muscular; la paresia suele ser más intensa a nivel periférico, en las extremidades superiores e inferiores (manos y pies). Antes o al mismo tiempo pueden producirse parestesias (hormigueo o entumecimiento de los dedos de manos y pies). Esto puede provocar dificultades para caminar o para la coordinación fina de las manos y sus dedos. Algunos metales pesados, disolventes y pesticidas, entre otros productos químicos, pueden ocasionar este síndrome, aunque el mecanismo tóxico de estos compuestos pueda ser totalmente diferente.
Encefalopatía
Esta enfermedad se debe a una alteración difusa del cerebro, y puede provocar fatiga; deterioro del aprendizaje, de la memoria y de la capacidad de concentración; ansiedad, depresión, aumento de la irritabilidad e inestabilidad emocional. Estos síntomas pueden ser indicativos de un trastorno degenerativo difuso precoz del cerebro, y también de una encefalopatía tóxica crónica profesional.
Manifestaciones Generales del Sistema Nervioso
A menudo, puede encontrarse también una mayor frecuencia de cefaleas, mareos, alteraciones del patrón del sueño y disminución de la actividad sexual desde las etapas precoces de la enfermedad. Estos síntomas pueden aparecer después de una exposición prolongada de bajo nivel a varios productos químicos diferentes, como disolventes, metales pesados o ácido sulfhídrico, y también se observan en varios trastornos causantes de demencia no relacionados con el trabajo.
En algunos casos pueden encontrarse síntomas neurológicos más concretos: parkinsonismo con temblor, rigidez de los músculos y lentitud de los movimientos, o síntomas cerebelosos como temblor y disminución de la coordinación de los movimientos de las manos y de la marcha). Estos cuadros clínicos se observan después de la exposición a productos químicos concretos, como el manganeso o la MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina) en el primer caso, y el tolueno o el mercurio en el segundo caso.
8. Explique 3 alteraciones crónicas y sus consecuencias
A nivel celular, las alteraciones neuropatológicas producidas por la lesión tóxica del tejido neural son mucho más complejas que las originadas por la lesión traumática
Intoxicación por Plomo.-
En la fase de intoxicación franca: Las manifestaciones pueden ser:
Alteraciones del estado general, cólico saturnino, y polineuritis motora
Polineuritis motora: Se trata de una afección motora que atañe en general a los músculos más activos de las extremidades superiores.
Se produce una parálisis fláccida y progresiva sin alteraciones sensitivas, que puede curar en semanas o meses al suprimirse la exposición al tóxico. Hipertensión paroxística.
Encefalopatía saturnina: es la manifestación más grave del saturnismo.
Las formas más agudas pueden variar del delirio y la psicosis tóxica, a las convulsiones, coma y muerte.
La forma crónica consiste en pérdida de capacidad intelectual y de rendimiento psicomotriz e incluso afasia transitoria y hemianopsia.
Puede producirse una neuritis retrobulbar que debuta con defectos de la visión central y alteración de la visión de los colores. Si la exposición se prolonga evoluciona hacia una atrofia de polo posterior con afectación total de nervio óptico. También pueden aparecer además alteraciones oculo-motoras (III y VI pares craneales) y amaurosis transitorias.
Intoxicación por cianuro.-
Durante el período de Intoxicación crónica las manifestaciones y alteraciones neurológicas que podemos encontrar son:
Cefalea, adormecimientos, pérdida de agudeza visual.
Debilidad generalizada, cambios en el olfato y en el sabor, confusión mental, convulsiones tónico-clónicas (violentas, el paciente se mantiene consciente).
Opistótonos, coma superficial, nauseas vómitos, inestabilidad nerviosa
Las secuelas de la intoxicación por cianuro son: amnesias, cefalea, alteraciones psíquicas, insomnio, signos extrapiramidales, Síndrome de Parkinson, Síndrome de descerebración y decorticación y ataxia
Intoxicación por Hidrosulfuro de Sodio
Es un gas extremadamente tóxico y puede ser mortal. No tiene color. Mas pesado que el aire: Densidad del H2S = 1.189 (densidad del aire = 1.0) .Tiende a dispersarse rápidamente por el viento. Cuando se enciende el H2S, se quema en una llama azul produciendo SO2.
Es inflamable y puede formar mezclas explosivas con aire y/o Oxígeno.
Las manifestaciones de la exposición al H2S, dependen de la concentración durante el período de exposición, así los síntomas se presentan como sigue:
• 0,05 ppm: Olor huevo podrido detectable por la mayoría de los seres humanos.
• 0,13 – 30 ppm: Olor más evidente y bastante desagradable.
• 50 -150 ppm: Pérdida temporal del olfato, marcada sequedad e irritación de la nariz y la garganta.
• 200-250 ppm: Agravamiento más rápido de los efectos en la salud, posible muerte en 4 a 8 horas.
• 300 - 500 ppm: Excitación, fuerte dolor de cabeza y mareos, pérdida de equilibrio, inconciencia, insuficiencia respiratoria. Posible muerte en 30 minutos a 4 horas.
• 500 ppm a más: Toxicidad grave, parálisis respiratoria y muerte.Si no es mortal, puede provocar a largo plazo efectos como la pérdida de memoria, parálisis de los músculos faciales, los nervios o daño a los tejidos.
• 800 a 1000 ppm: Casi inmediatamente mortal después de una o más respiraciones, inconsciencia instantánea o pérdida de conocimiento.
9. Alteraciones del comportamiento por exposición a neurotóxico.
En algunos trabajadores se han descrito enfermedades con síntomas que afectan principalmente al comportamiento, como psicosis aguda, depresión y apatía crónica. Es fundamental distinguir el deterioro de la memoria asociado a otras enfermedades neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer, la arteriosclerosis o la presencia de un tumor cerebral, del déficit cognitivo asociado a la exposición tóxica a disolventes orgánicos, metales o insecticidas.
Los síndromes tóxicos subjetivos y del comportamiento, como cefaleas, vértigo, fatiga y alteraciones de la personalidad, se manifiestan como encefalopatías leves con sensación de embriaguez, y pueden indicar la zinc, nitratos o mezclas de disolventes orgánicos. Es necesario realizar pruebas neuropsicológicas estandarizadas para documentar elementos de deterioro cognitivo en pacientes con sospecha de encefalopatía tóxica, que es preciso distinguir de los síndromes demenciantes causados por otras patologías.
En los pacientes expuestos a sustancias tóxicas existe un continuo desde el deterioro leve del sistema nervioso central al grave:
• Síndrome afectivo orgánico (efecto de tipo I), en el que predominan los trastornos leves del estado de ánimo como principal síntoma del paciente, con características más compatibles con las de los trastornos afectivos orgánicos de tipo depresivo. Este síndrome parece ser reversible después del cese de la exposición al agente agresor.
• Encefalopatía crónica tóxica leve, en la que, además de los trastornos en el estado de ánimo, el deterioro del sistema nervioso central es más llamativo. Las actividades de la vida diaria y el rendimiento laboral están mermadas.
• Pueden observarse cambios de personalidad o del estado de ánimo mantenidos (efecto de tipo IIA) o deterioro de la función intelectual (tipo II).
• En la encefalopatía tóxica crónica grave (efecto de tipo III) se observan demencia con deterioro global de la memoria y otros problemas cognitivos.
10. Rol de la neuroepidemiologia en la prevención de los procesos neurotóxicos
En las perspectivas actuales de la neuroepidemiología profesional, reseñadas brevemente, parece que existen razones para realizar nuevos estudios sobre la relación con el trabajo de diferentes trastornos neurológicos y neuropsiquiátricos más o menos descuidados hasta ahora. No sería raro que apareciesen algunos efectos añadidos de diversas exposiciones profesionales, de la misma forma que se ha visto para muchos tipos de cáncer. Además, como en la investigación etiológica del cáncer, con la epidemiología del trabajo pueden obtenerse nuevas claves que sugieran las causas últimas o los mecanismos desencadenantes que se encuentran detrás de los trastornos neurológicos graves.
A la vista de los problemas epidemiológicos que entraña la definición de una entidad patológica a partir de los numerosos tipos de efectos neurológicos sobre el comportamiento mencionados, parece natural considerar algunos trastornos neuropsiquiátricos clínicamente más o menos bien definidos en relación con exposiciones profesionales
Las dificultades encontradas en la interpretación de los efectos neurotóxicos crónicos dependen tanto de la diversidad y vaguedad de los síntomas y signos como del problema asociado de definir una entidad patológica propiamente dicha para estudios epidemiológicos concluyentes. Por ejemplo, en la exposición a disolventes, los efectos crónicos podrían ser problemas de la memoria y la concentración, cansancio, falta de iniciativa, tendencia a la afectación, irritabilidad y, en ocasiones, mareos, cefaleas, intolerancia al alcohol y disminución de la libido. Los métodos neurofisiológicos han revelado también varios trastornos funcionales que también son difíciles de agrupar en una sola entidad patológica.
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